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        科技

        有些人無癥狀,有些年輕人也成重癥……這是因為新冠病毒“太狡猾”嗎?

        2020-02-10  關注:0
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        狡猾。

        這是此前接受媒體采訪時,國家衛健委高級別專家組成員、中國疾病預防控制中心流行病學首席科學家曾光對新型冠狀病毒的評價。

        “它在武漢社區傳播的速度是快的,可能還有很多輕癥,可能也就是跟一般的感冒差不多,我們不清楚?!痹猱敃r說。

        病毒,首要目標就是復制,是沒有感情的復制機器。

        不過,同樣的病毒,有些人癥狀輕微,甚至沒有癥狀;有些人卻發展成危重癥——為什么?

        中國醫學科學院基礎醫學研究所副所長、免疫學系常務副主任黃波介紹,答案藏在人體的免疫系統功能里。

        病毒進入肺部之前,要多次與免疫細胞短兵相接

        人體肺臟的基本功能單元是肺泡。肺泡與與肺組織毛細血管共用一層膜,通過共用的膜,氧氣和二氧化碳在此處進行交換。

        新型冠狀病毒感染人體時,通過鼻腔和口腔進入到人體咽喉部后,可以進一步蔓延至氣管及更細的支氣管,進而到達肺泡。

        不過,進入肺泡的每一步,病毒都會遭到免疫細胞的防御和監視。打噴嚏、咳嗽、咳痰,都是免疫細胞與病毒作戰的表現。

        病毒侵入肺泡后,肺泡部位的免疫細胞同樣會被激活。這樣,一整套環節中的免疫細胞都會被激活,釋放細胞因子如白介素-1、白介素-6和腫瘤壞死因子等,直接刺激體溫調節中樞,導致機體發熱。

        另外,病毒入侵肺泡后,如果引起大量肺泡上皮細胞死亡,其釋放的死亡物質還會進一步刺激免疫細胞,引發更強的發熱反應,可表現為持續高熱。

        除了發熱癥狀外,本次新型冠狀病毒感染,部分病人還出現了腹瀉等胃腸道癥狀。黃波說,這是由于咽喉與食道相連,部分病毒可能通過咽喉部進入到消化道,通過感染腸上皮細胞以及激活腸道免疫反應,產生相關癥狀。

        年輕人免疫系統反應更快、反擊更有力

        免疫系統如何與病毒作戰?

        黃波說,當病毒侵襲健康個體并感染其肺上皮細胞時,上皮細胞自身會迅速產生I型干擾素,從而抵抗病毒感染。更重要的是,被激活的免疫細胞,能夠大量釋放I型干擾素,從而控制病毒在細胞內的復制。另外,被激活的巨噬細胞(一類重要的天然免疫細胞,具有強大吞噬功能)能夠吞噬細胞外游離的病毒顆粒,而自然殺傷細胞(另一類天然免疫細胞,能夠殺傷被病毒感染的細胞)則通過殺傷被感染的細胞,進而破壞細胞內的病毒。

        這種抗病毒的反應,幾個小時內即可發生。

        在這個殺傷過程中,病毒入侵的信息會被傳遞至免疫系統大本營(醫學上稱之為淋巴結),而抗病毒的主力軍T細胞和B細胞就駐扎在該部位。它們接受指令,經過5-14天準備(T細胞5-7天,B細胞14天左右)后完成變身:B細胞變成特警戰士(醫學稱之為漿細胞),大量產生和分泌抗體,抗體經血液循環至病毒感染部位與病毒結合,一面阻斷病毒進入機體細胞,一面增強吞噬細胞對病毒的吞噬;T細胞則直接開赴戰場也就是感染部位,攻擊病毒感染的細胞,將病毒斬草除根。

        免疫系統,一直在奮力保護著人體。

        大多數年輕人表現為輕癥,正是因為他們的肺部上皮細胞狀態較為良好,對病毒入侵的天然反應迅捷有效(主要指產生干擾素的時間和量)。他們的免疫細胞功能完整、良好,即便被新型冠狀病毒感染,也可能不出現臨床癥狀或者癥狀非常輕微。

        有時,免疫系統也會輸

        但對老年人來說,情況則有所不同。

        隨著年齡增長,人的機體功能開始退化,在應對病毒時,肺部上皮產生干擾素會“慢半拍”,產生的量也會少一些,免疫細胞釋放干擾素以及吞噬病毒的能力也會有所下降,于是機體整體抗病毒能力下降。如果老年人合并有心血管疾病、糖尿病等基礎性疾病時,其免疫系統功能更是薄弱,抵御病毒的能力更差,更容易被病毒感染。

        當然,這也并不意味著年輕人就可以高枕無憂。

        不規律作息、通宵玩手機、吸煙飲酒,旅途疲勞……這些因素都可導致免疫功能臨時紊亂,讓病毒有可乘之機。

        而且,人的癥狀輕重,也和入侵的病毒量有關。當病毒短時間內大量入侵機體時,即使是年輕人,機體免疫系統可能沒有能力將全部的病毒控制住。

        免疫系統努力對抗病毒,但有時仍會潰敗。

        最近,常能看到一個詞——“白肺”。

        若在鼻腔、咽喉部到氣管和支氣管等諸多環節都未能將病毒有效阻擊,使得病毒侵犯肺泡,導致共用的肺泡-血管壁膜受損,血管里的血液就會進入到肺泡。通過肺泡之間的間隙和重力作用,肺泡液體首先聚集在肺的底部,CT拍片呈現毛玻璃樣的影像圖;當滲出的液體量更多時,影像學檢查雙肺就會呈“白肺樣”改變。

        不過,肺泡與血管壁所共用的膜,在病毒入侵時又是怎樣受損的?

        黃波分析,病毒感染肺泡上皮細胞會損害此膜,但這可能還不是主要原因。病毒感染肺泡導致大量免疫細胞被募集到肺泡部位,受病毒刺激,釋放出大量炎性細胞因子(醫學上稱之為細胞因子風暴)。這些炎性因子作用于肺泡-血管膜,破壞其完整性,大大增加其通透性,使大量血液進入到肺泡,導致人體缺氧,引發危重病情。

        黃波說,其實,就本次新型冠狀病毒而言,大多數個體接觸到病毒后,并無癥狀或僅出現輕微癥狀,有的出現發熱胸悶等癥狀,經一段時間后自行好轉;但是對于免疫功能不強或者低下者,病毒感染就是一場嚴峻考驗。

        中山大學附屬三院感染科副主任林炳亮表示,很多人說病毒“狡猾”“詭異”,主要還是因為我們對它的認識不夠。比如,潛伏期患者具有感染性;無癥狀患者也有感染性;作為一個急性呼吸道傳染病,某些患者、特別是重癥患者持續排毒時間較長……“我覺得這都是其詭異之處。希望通過對它的認識,慢慢揭開它‘詭異’的面紗?!?

        黃波則強調,希望公眾明白了機體免疫系統對人體的保護機制后,能減少新型病毒帶來的恐懼和無力感?!拔覀儓孕?,人類的免疫系統將再次證明,它是消滅邪惡病毒的無冕之王?!?

        科技日報記者 張蓋倫

         

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